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导读
背景：炎症性肠病(IBD)的病因涉及遗传和环境因素的相互作用。虽然人类基因组分析和临床前动物模型已经揭示了关键的IBD风险基因和回路，但环境影响仍然不明确。在本期中，He等人报告了广泛使用的食用色素在小鼠中引起IBD样结肠炎的惊人潜力，从而开始填补这一空白。
不像我们的祖先，狩猎采集者不得不长途跋涉寻找食物和水，现代人类已经为世界上的大部分人口提供了食物，因此可以专注于生活的其他方面，包括研究、艺术和运动。在大规模生产的同时，工业化引入了集约化食品加工以延长保质期，同时也提高了对各种食品的市场竞争吸引力。添加剂旨在吸引客户的感官，包括嗅觉、味觉和视觉。结果，合成食用色素和防腐剂变得如此普遍，几乎不可能找到不含这些添加剂的现代饮食。这种发展令人担忧，尤其是因为工业化程度的提高与全球炎症性肠病(IBD)患病率的上升相关。
在这份报告中，He等人报告说，广泛使用的食用色素红色40和黄色6可以引发具有遗传倾向的生物体的结肠炎发展，该报告就像许多伟大的科学一样，始于偶然的观察。
在较早的一项研究中，作者通过生成允许他莫昔芬(TAM)控制的IL-23在骨髓细胞中表达的转基因小鼠，开始研究IL-23的作用，IL-23是一种细胞因子，也是导致IBD的主要嫌疑人。正如预期的那样，通过给相应的Rosa26-IL23:fractalkinereceptorcreER(R23FR)小鼠喂食含TAM的定制饮食来诱导IL-23导致结肠炎。肠道病理仅限于盲肠和结肠，CD4+T细胞驱动和微生物组依赖性，但在停止饮食后减弱。此外，当第二次暴露于TAM时，缓解期的R23FR小鼠发展为暴发性结肠炎。然而，令人惊讶的是，即使没有TAM添加剂的定制饮食也会在预处理动物中引起病理学。作者推测这可能是由于微生物群或T细胞库的持续改变，尽管没有建立严格的因果关系。
下图为具有偶氮键的食用色素被肠道共生体代谢成ANSA-Na，从而导致IL-23失调小鼠的结肠炎：当小鼠喂食含有食用色素（如红色40和黄色6）的饮食时，肠道共生体（包括卵形双歧杆菌和粪肠球菌）可以减少偶氮键以产生代谢物ANSA-Na。在IL-23表达正常的小鼠中，ANSA-Na诱导Treg介导的免疫耐受。Lira及其同事表明，在IL-23表达失调的R23FR小鼠中，ANSA-Na引起结肠炎，特别涉及产生IFNγ的致病性T效应细胞。
小结：在本期Cellmetabolism中，He等人发现食用色素Red40和Yellow6会在IL-23表达失调的小鼠中诱发结肠炎。结肠炎的发展需要对食用色素进行细菌处理，并且依赖于IL-23诱导的致病性CD4+T细胞产生IFN-g。
论文ID
原名：Foodcolorantsmetabolizedby
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